Экстрапирамидные расстройства: понятие, признаки, лечение и

1 Экстрапирамидная система

Основные структуры, входящие в состав экстрапирамидной системы:

• чечевицеобразное ядро;
• хвостатое ядро;
• красное ядро;
• черная субстанция;
• субталамическое ядро;
• ретикулярная формация;
• ядра мозжечка;
• премоторная кора (данная область имеет прямое отношение как к экстрапирамидной, так и к пирамидной системам).

Эти анатомические структуры обладают тесными взаимосвязями как между собой, так и с другими элементами центральной нервной системы.

Нарушения в функционировании клеток, составляющих экстрапирамидную систему, а также их проводящих путей, приводят к развитию экстрапирамидных расстройств. Эта группа заболеваний отличается разнообразием симптомов.

Экстрапирамидные расстройства представляют собой группу неврологических заболеваний, связанных с нарушением функций экстрапирамидной системы, отвечающей за координацию движений. Врачи отмечают, что основные признаки этих расстройств включают тремор, ригидность, брадикинезию и нарушения равновесия. Эти симптомы могут значительно ухудшать качество жизни пациентов, затрудняя выполнение повседневных задач.

Лечение экстрапирамидных расстройств требует комплексного подхода. Врачи рекомендуют медикаментозную терапию, включая препараты, которые помогают регулировать уровень дофамина в мозге. В некоторых случаях может быть показана физиотерапия и реабилитационные мероприятия, направленные на улучшение двигательных функций. Важно, чтобы лечение подбиралось индивидуально, с учетом особенностей каждого пациента, что позволяет достичь наилучших результатов и повысить уровень жизни.

Экстрапирамидные заболевания, лечение. Академик К.В.Судаков © Extrapyramidal diseases, treatment

2 Какие бывают экстрапирамидные расстройства

Современная система классификации экстрапирамидных расстройств делит их на две основные категории:

1. Гипокинетические (например, паркинсонизм, изолированная акинезия);
2. Гиперкинетические.

Гиперкинетические расстройства могут возникать по различным причинам:

• Спонтанные (такие как хорея, баллизм и некоторые виды миоклонии);
• Акционные или кинезиогенные, которые возникают в результате произвольных движений (например, определенные формы пароксизмальных дискинезий, кинетический тремор, дистония);
• Специфические кинезиогенные – гиперкинезы, проявляющиеся только при выполнении определенных движений (например, спазмы при письме или игре на музыкальных инструментах);
• Рефлекторные – возникающие под воздействием внешних раздражителей (например, рефлекторная миоклония).

В зависимости от двигательного паттерна гиперкинетические расстройства можно классифицировать следующим образом:

• Ритмические – возникающие из-за периодических сокращений мышц агонистов и антагонистов (дрожание, миоритмия);
• Преимущественно тонические – возникающие при одновременном сокращении мышц агонистов и антагонистов (дистония);
• Преимущественно клонические (быстрые, мобильные, фазические), которые могут проявляться как простые движения, вызванные сокращением одной мышцы, так и более сложные движения, напоминающие нормальные двигательные акты (тики, хорея).

По степени распространенности гиперкинезы делятся на генерализованные, сегментарные, фокальные и мультифокальные.

Аспект	Описание	Примеры
Понятие	Группа неврологических расстройств, характеризующихся нарушением двигательной функции из-за поражения экстрапирамидной системы головного мозга.	Болезнь Паркинсона, дистония, хорея, атетоз, баллизм, тики.
Признаки (симптомы)	Разнообразные непроизвольные движения, нарушения мышечного тонуса, позы и походки.	Гиперкинетические: тремор, дистония (спазмы мышц), хорея (быстрые, отрывистые движения), атетоз (медленные, червеобразные движения), баллизм (крупноамплитудные, размашистые движения), тики (внезапные, повторяющиеся движения). Гипокинетические: брадикинезия (замедленность движений), ригидность (повышенный мышечный тонус), постуральная неустойчивость (нарушение равновесия).
Лечение	Комплексный подход, направленный на уменьшение симптомов, улучшение качества жизни и замедление прогрессирования заболевания.	Медикаментозное: леводопа (при болезни Паркинсона), антихолинергические препараты, миорелаксанты, ботулинический токсин (при дистонии), нейролептики (при хорее). Немедикаментозное: физиотерапия, лечебная физкультура, эрготерапия, логопедия, психотерапия. Хирургическое: глубокая стимуляция мозга (DBS) при некоторых формах дистонии и болезни Паркинсона.

3 Отдельные экстрапирамидные нарушения

Клинические проявления и различные формы течения расстройств экстрапирамидной системы зависят от локализации и характера повреждения.

Экстрапирамидные расстройства представляют собой группу неврологических нарушений, связанных с дисфункцией экстрапирамидной системы, отвечающей за координацию движений. Люди, сталкивающиеся с этими расстройствами, часто описывают симптомы как непроизвольные движения, тремор, ригидность и замедленность движений. Эти проявления могут значительно ухудшать качество жизни, затрудняя выполнение повседневных задач.

Лечение экстрапирамидных расстройств обычно включает медикаментозную терапию, направленную на восстановление баланса нейромедиаторов в мозге. В некоторых случаях применяются антипсихотические препараты, а также средства, улучшающие двигательную активность. Физиотерапия и реабилитационные программы также играют важную роль в восстановлении функций и улучшении состояния пациентов. Несмотря на сложности, многие люди находят поддержку в сообществах и группах, что помогает им справляться с вызовами, связанными с этими расстройствами.

Фёдорова Н.В. «Нейролептические экстрапирамидные синдромы»

3.1 Болезнь Паркинсона

Данная патология относится к категории дегенеративных заболеваний центральной нервной системы. Основным патогенетическим механизмом является гибель нейронов в нескольких участках экстрапирамидной системы:

• черной субстанции;
• бледного шара;
• скорлупы.

На сегодняшний день причины этих нарушений не установлены, однако имеются данные о возможной генетической предрасположенности.

Важно различать:

• Болезнь Паркинсона (первичная форма): она составляет основную часть всех случаев паркинсонизма, достигая 80%. Появление этой патологии связано с генетическими факторами.
• Вторичный паркинсонизм, также известный как синдром Паркинсона. Это состояние является одним из проявлений различных заболеваний или повреждений центральной нервной системы.

3.1.1 Клиническая картина

Одним из основных признаков данной патологии являются множественные хронические двигательные и голосовые тики. Обычно заболевание начинается с нарушений двигательной активности. Тики чаще всего затрагивают лицевые мышцы и проявляются в виде моргания, хмыканья, поднятия бровей, зажмуривания, поджатия губ или подергивания мимических мышц. Позже к ним присоединяются и другие двигательные тики, а затем и голосовые, которые могут проявляться в виде мычания, свиста, похрюкивания, вздохов, откашливания и кряхтения. В некоторых случаях наблюдается непроизвольное выкрикивание слов, включая ненормативную лексику, а также непроизвольное повторение услышанных фраз.

Локализация и характер тиков могут варьироваться и изменяться со временем. На короткий период их можно подавить с помощью усилия воли. В некоторых случаях встречаются сложные тики, такие как подпрыгивание или повторяющиеся действия, причиняющие вред себе (например, кусание ногтей, губ или дергание за волосы).

Также могут наблюдаться сенсорные тики, проявляющиеся в виде повторяющихся ощущений: щекотания, холода, тепла или давления.

Тики часто сопровождаются поведенческими расстройствами, такими как неврозы, навязчивые состояния, синдром дефицита внимания и гиперактивность.

Среди пациентов чаще всего встречаются левши и амбидекстры. Электроэнцефалограмма может показать неспецифические изменения.

Часто диагноз ставится только спустя годы после начала заболевания.

Множественные тики могут привести к социальной дезадаптации, что, в свою очередь, может вызвать депрессивные состояния, а в тяжелых случаях — суицидальные мысли.

Нейродегенеративные экстрапирамидные заболевания: фокус на реабилитацию

3.1.2 Заболевания, вызывающие вторичный паркинсонизм

Причины данного расстройства могут включать следующие факторы и заболевания:

• Атеросклероз сосудов головного мозга.
• Прием некоторых медикаментов, таких как определенные нейролептики.
• Интоксикации, в частности, вызванные этиловым спиртом, угарным газом, цианидом, марганцем.
• Зависимость от наркотиков.
• Другие дегенеративные заболевания центральной нервной системы, которые могут затрагивать экстрапирамидную систему и, соответственно, вызывать паркинсонизм.
• Воспалительные процессы в центральной нервной системе, такие как энцефалиты.
• Онкологические заболевания головного мозга.
• Некоторые наследственные патологии.
• Черепно-мозговые травмы, включая повторные повреждения головы, даже если они не были серьезными.

Для определения типа заболевания (первичный или вторичный) необходимо выяснить наличие в анамнезе факторов, способствующих развитию паркинсонизма:

• выраженный атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• употребление токсичных веществ, способных вызвать данное расстройство;
• перенесенные нейроинфекции или черепно-мозговая травма.

3.1.3 Лечение

Лечение длительное и ориентировано на устранение симптомов.

Клонидин оказывается эффективным для половины пациентов. При его назначении важно учитывать возможные побочные эффекты, такие как сонливость, повышенное слюноотделение и сухость во рту.

Галоперидол зарекомендовал себя как надежное и эффективное средство. Начало терапии происходит с низкой дозы, которая постепенно увеличивается до достижения желаемого результата или появления нежелательных эффектов.

Также могут быть полезны Карбамазепин или Клоназепам.

Рекомендуется проводить семейное консультирование и психотерапевтические сессии.

3.2 Эссенциальный тремор (доброкачественный, семейный тремор)

Это постуральный тремор, который может наблюдаться у людей, не имеющих других заболеваний, и часто встречается у нескольких членов одной семьи. Данная аномалия наследуется по аутосомно-доминантному типу. На сегодняшний день причины и механизм ее возникновения остаются неясными.

Заболевание чаще всего проявляется у людей среднего и пожилого возраста.

Тремор обычно локализуется в одной или обеих руках, а также в области головы. На ноги это гиперкинетическое расстройство, как правило, не распространяется. У некоторых пациентов может наблюдаться дрожание голоса.

Со временем тремор может усиливаться, однако он не приводит к инвалидности, за исключением случаев, когда работа человека связана с письмом или другими действиями, требующими точной моторики рук.

Интересно, что при употреблении небольших доз алкоголя тремор может несколько уменьшаться.

3.3 Прогрессирующий надъядерный паралич (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского)

Это редкое дегенеративное заболевание, проявляющееся спорадически.

Основой патогенеза является дегенерация и гибель нейронов в среднем мозге, варолиевом мосту, базальных ядрах и зубчатом ядре мозжечка. Также наблюдается снижение уровня дофамина и гамма-линоленовой кислоты в хвостатом ядре и скорлупе.

Заболевание обычно начинается в возрасте от 45 до 75 лет, причем мужчины страдают от него в два раза чаще, чем женщины.

Одним из основных симптомов является надъядерная офтальмоплегия, с которой начинается заболевание, а позже добавляется горизонтальный парез взора.

На поздних стадиях наблюдаются нарушения плавных следящих движений глаз.

Часто также возникает мышечная дистония, преимущественно в области разгибателей шеи, ригидность мышц конечностей и гипокинезия. При появлении таких симптомов важно провести дифференциальный диагноз с болезнью Паркинсона и симптоматическим паркинсонизмом.

Специфические признаки, отличающие прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона, включают:

• выраженный парез взора вниз;
• горизонтальный парез взора;
• преобладание тонуса разгибателей туловища;
• отсутствие тремора.

Если начинается фармакотерапия, то противопаркинсонические препараты в данном случае окажутся неэффективными.

Сочетание офтальмоплегии с ригидностью мышц шеи и туловища часто приводит к падениям.

В некоторых случаях могут возникать нарушения со стороны лицевого нерва, дизартрия и дисфагия. Для запущенных стадий характерны проявления псевдобульбарного паралича:

• усиление рвотного рефлекса;
• увеличение нижнечелюстного рефлекса;
• появление неконтролируемого смеха и плача;
• усиление сухожильных рефлексов;
• патологические разгибательные рефлексы.

Нередко также наблюдается снижение уровня интеллекта.

Очаговых нарушений функций коры не фиксируется.

Прогрессирующий надъядерный паралич можно заподозрить, если человек среднего или пожилого возраста жалуется на частые падения, а при осмотре выявляются экстрапирамидные нарушения, дистонии разгибателей шеи или парез взора вниз.

3.4 Кортикобазальная дегенерация

Это заболевание встречается довольно редко и имеет спорадический характер.

Патология обычно проявляется в пожилом возрасте и затрагивает одну или несколько конечностей.

Ключевым механизмом развития является гибель нейронов и глиоз в коре головного мозга и черной субстанции.

При неврологическом обследовании выявляются симптомы паркинсонизма. Однако диагноз синдрома Паркинсона не охватывает все клинические проявления.

Наиболее заметными становятся проявления апраксии. Со временем добавляются и другие нарушения корковых функций:

• афазия;
• агнозия;
• сенсорное невнимание;
• легкая деменция.

Одним из дифференциально-диагностических признаков является отсутствие эффекта от противопаркинсонических препаратов.

Заболевание имеет прогрессирующий характер, что в конечном итоге приводит к инвалидности и может закончиться летальным исходом.

3.5 Стриатонигральная дегенерация

Название заболевания указывает на наиболее пораженные структуры: черную субстанцию, субталамическое и хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар.

Данная патология чаще всего наблюдается у людей старше 60 лет и встречается как у мужчин, так и у женщин с одинаковой частотой.

Основным проявлением является синдром паркинсонизма, однако тремор выражен менее заметно. Интеллектуальные функции при этом не страдают.

Также могут наблюдаться вегетативные расстройства, и в ходе неврологического обследования выявляются не только экстрапирамидные, но и пирамидные нарушения, а также отклонения со стороны мозжечка.

Лечение стриатонигральной дегенерации оказывается неэффективным. Противопаркинсонические препараты не дают желаемого результата.

3.6 Торсионная дистония

Данный термин обозначает дистонию, которая не сопровождается другими неврологическими расстройствами и при этом отсутствует родовая травма.

Патогенез этого расстройства и биохимические изменения, приводящие к его возникновению, остаются недостаточно изученными.

Считается, что развитие торсионной дистонии связано с патологией базальных ядер.

Диагностика осуществляется путем последовательного исключения других возможных причин.

Среди всех случаев торсионной дистонии выделяются как спорадические, так и наследственные формы заболевания. Для наследственных форм характерны следующие способы передачи:

• аутосомно-доминантный;
• аутосомно-рецессивный или рецессивный;
• сцепленный с X-хромосомой.

Заболевание, начинающееся в детском возрасте, в первую очередь затрагивает мускулатуру ног. Ранняя форма имеет менее благоприятный прогноз по сравнению с дистонией, проявляющейся в более позднем возрасте.

Приблизительно в 30% случаев пациенты теряют способность ходить из-за данной патологии.

Клиническая картина включает в себя насильственные движения и необычные позы. Начавшись с ног, заболевание распространяется на мышцы шеи, туловища, конечностей и лица. Сначала насильственные движения возникают при попытках произвольных действий, но с прогрессированием заболевания они становятся постоянными и могут привести к инвалидности.

Одним из частных случаев торсионной дистонии является болезнь Сегавы (ДОФА-чувствительная дистония), которая наследуется по аутосомно-доминантному типу и начинается в детском возрасте. Мышечная дистония в этом случае сочетается с гипокинезией и ригидностью.

3.7 Сегментарная дистония

Различие этого заболевания от торсионной дистонии заключается в том, что неконтролируемые движения, вызванные нарушением мышечного тонуса, наблюдаются только в определённых группах мышц и участках тела.

Существует предположение, что данная патология может быть формой торсионной дистонии.

Изолированно могут проявляться блефароспазм, оромандибулярная дистония и спиноцеребеллярная дегенерация.

Блефароспазм представляет собой неконтролируемый спазм мышц, окружающих глаза.

Оромандибулярная дистония проявляется непроизвольными сокращениями жевательных мышц, языка и мимических мышц, находящихся вокруг рта. Внешние проявления включают вытягивание и сморщивание губ, сжатие челюстей, а также движения и высовывание языка. В сочетании с блефароспазмом это состояние называется лицевым спазмом Мейджа.

Спастическая кривошея является специфическим видом сегментарной дистонии и характеризуется насильственными движениями головы в сторону. Этот гиперкинез может сопровождаться наклонами головы вперед или назад.

На начальных стадиях заболевания патологический тонус носит временный характер, однако с течением времени он становится постоянным, что приводит к тому, что голова человека постоянно находится в неестественном положении. В первые месяцы могут наблюдаться спонтанные ремиссии, но это не сказывается на прогрессировании заболевания.

3.8 Спиноцеребеллярная дегенерация

Это заболевание передается по аутосомно-доминантному типу и проявляется в третьем или четвертом десятилетии жизни.

Наиболее часто оно встречается у жителей Португалии.

Клинические проявления характеризуются умеренными симптомами паркинсонизма. Основными признаками являются спастичность, снижение рефлексов, нарушения функции мозжечка и наружная офтальмоплегия. В некоторых случаях может развиваться нейропатия.

Интеллектуальные функции остаются сохранными. Структурные изменения в головном мозге соответствуют патологоанатомическим отклонениям, наблюдаемым при стрионигральной дегенерации. Однако к поражению черного вещества, бледного шара, скорлупы, хвостатого и субталамического ядер добавляются изменения в зубчатом ядре мозжечка.

На данный момент лечение этого заболевания не разработано.

3.9 Профессиональный спазм

Это дистоническое расстройство, которое развивается на основе профессиональных навыков и движений, требующих высокой точности:

• спазм при письме;
• спазм у парикмахеров;
• спазм у телеграфистов;
• спазм у скрипачей;

Клинические проявления на примере спазма при письме: непроизвольное сокращение мышц кисти и предплечья во время написания текста.

С прогрессированием заболевания дистония мышц может проявляться и при выполнении других действий, таких как бритье, нанесение косметики, готовка пищи и использование столовых приборов.

Медикаментозное лечение показывает крайне низкую эффективность, и большинству пациентов приходится осваивать использование другой руки.

Патогенез данного заболевания все еще находится на стадии исследования. Существуют данные, указывающие на то, что возникновение этого расстройства связано с нарушением обработки эфферентных сигналов от пораженной конечности.

3.10 Лекарственные экстрапирамидные расстройства

Лекарственные экстрапирамидные расстройства возникают в результате побочных эффектов некоторых медикаментов:

Название расстройства	Описание	Методы лечения
Лекарственный паркинсонизм	Механизмы возникновения: * истощение запасов дофамина (резерпин); * блокировка дофаминовых рецепторов (фенотиазины, галоперидол и другие нейролептики). Особенности: * чаще наблюдается у женщин и пожилых людей; * в отличие от болезни Паркинсона, реже сопровождается тремором; * гипокинезия симметрична; * симптомы появляются в течение первых трех месяцев приема препаратов и могут сохраняться еще несколько месяцев после их отмены. Дифференциальная диагностика основывается на анамнезе	Отмена нейролептиков и замена их на препараты с более выраженным м-холиноблокирующим действием, либо назначение м-холиноблокаторов. Прием леводопы неэффективен и может вызвать психические расстройства
Острые лекарственные гиперкинезы	Острая дистония, проявляющаяся блефароспазмом, спастической кривошеей и другими гиперкинезами, такими как хорея или спазмы лицевых мышц. Развивается в результате длительного лечения блокаторами дофаминовых рецепторов. Симптоматика может проявиться в течение первой недели лечения, чаще всего за 1-48 часов. Более характерна для молодежи	Эффективно применение м-холиноблокаторов (бензатропин, дифенгидрамин)
Поздняя нейролептическая акатизия	Акатизия — это состояние двигательного беспокойства. Пациенты испытывают постоянную потребность в движении. Этот эффект чаще всего возникает при длительном применении нейролептиков. Нарушения чаще наблюдаются у женщин	Отмена препарата, вызвавшего проблему, с заменой на средства с более выраженным м-холиноблокирующим эффектом
Поздние нейролептические гиперкинезы	Развиваются в результате длительного приема нейролептиков, блокирующих дофаминовые рецепторы. Вероятность возникновения этого расстройства увеличивается с возрастом. Патогенез остается неясным. Существует гипотеза, что патология связана с повышением чувствительности дофаминовых рецепторов под воздействием нейролептиков, но она развивается только у некоторых пациентов. Гиперкинезы проявляются не ранее, чем через полгода после начала терапии. Нарушения проявляются в виде хореоатетоидных движений мышц лица и рта у взрослых и конечностей у детей. Генерализованные формы встречаются редко, в основном у пожилых людей. Возможны тики. Дифференциальный диагноз основывается на анамнезе	У молодых людей и детей нарушения часто проходят самостоятельно. У пожилых пациентов они могут сохраняться на длительный срок. Это отклонение плохо поддается лечению. Может помочь отмена нейролептиков. Эффективны м-холиноблокаторы
Злокачественный нейролептический синдром	Проявления: * ригидность; * гипертермия; * нарушения сознания различной степени тяжести (похожие на кататонию); * резкие колебания артериального давления; * расстройства вегетативной нервной системы; * тахикардия; * тахипноэ; * метаболический ацидоз. Летальность составляет 5-20%. Это расстройство развивается у 2-3% пациентов, проходящих лечение нейролептиками. Злокачественный нейролептический синдром чаще наблюдается у молодежи. Симптомы могут развиться в любой момент, но чаще всего в первый месяц лечения. Обычно они нарастают в течение 1-2 суток. Патологию следует дифференцировать с такими состояниями, как: * инфекции; * злокачественная гипертермия; * алкогольная абстиненция; * синдром отмены некоторых медикаментов. В отличие от лекарственного паркинсонизма, здесь наблюдаются вегетативные расстройства и гипертермия. Возможные осложнения: * ТЭЛА; * почечная недостаточность; * хронические расстройства функций мозжечка	1. Отмена нейролептиков, препаратов лития и м-холиноблокаторов. 2. Симптоматическая терапия: жаропонижающие средства, холодные обертывания, регидратация, нормализация артериального давления. 3. Назначение Бромкриптина, леводопы, амантадина и производных бензодиазепина. 4. Профилактика тромбозов с помощью введения гепарина. Восстановление занимает 2-3 недели. Резкая отмена антипсихотиков может вызвать синдром отмены, поэтому пациент должен находиться под постоянным наблюдением
Другие двигательные нарушения	* Разнообразные дозозависимые гиперкинезы, вызванные приемом леводопы и блокаторов дофаминовых рецепторов. * Обратимая хорея, провоцируемая м-холиноблокаторами, фенитоином, карбамазепином. * Дистония — при лечении литием, карбамазепином, метоклопрамидом. * Тремор — при лечении теофиллином, кофеином, литием, гормонами щитовидной железы, трициклическими антидепрессантами, вальпроатами, изопреналином	Коррекция дозы в сторону уменьшения или отмена препарата, вызвавшего нарушения

3.11 Синдром Жиль де ла Туретта

Это заболевание имеет неясную на сегодняшний день природу. Связь его возникновения с этническими или социальными факторами, а также с перинатальными патологиями не была установлена.

Заболевание обычно проявляется в возрасте от 5 до 15 лет и характеризуется чередованием обострений и периодов ремиссии.

Существуют случаи, когда заболевание наблюдается в семьях. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Чаще всего страдают мальчики. Патогенез остается неясным, а морфологические изменения не были выявлены.

С учетом того, что симптомы заболевания уменьшаются под воздействием блокаторов дофаминовых рецепторов, предполагается, что его причина кроется в избыточной активности дофаминергической системы.

3.11.9 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика должна охватывать множество различных тиков, которые встречаются в детском возрасте и, как правило, имеют благоприятный прогноз, не требуя лечения. Часто такие тики у детей и подростков исчезают самостоятельно.

Эти гиперкинезы также могут быть связаны с болезнью Вильсона.

Синдром Хантингтона характеризуется наличием деменции и специфическими проявлениями гиперкинетических расстройств. Для установления точного диагноза применяется генетическое тестирование.

Если в медицинской истории нет данных о ревматических атаках, полиартрите или сердечных заболеваниях, синдром Жиля де ла Туретта может быть ошибочно принят за хорею Сиденгама. Однако при этом состоянии гиперкинезы обычно исчезают в течение 3-6 месяцев.

Множественные тики необходимо дифференцировать от последствий энцефалита, а также от воздействия психостимуляторов и нейролептиков.

3.12 Синдром беспокойных ног

Это распространенное хроническое заболевание часто имеет семейный характер и передается по аутосомно-доминантному типу. Для данной патологии характерна постоянная необходимость двигать ногами из-за трудно описываемых неприятных ощущений в глубоких тканях нижних конечностей.

Иногда эти ощущения могут распространяться и на руки.

Как правило, расстройство проявляется в состоянии покоя, что может затруднять процесс засыпания. Движения могут продолжаться даже во сне, что фиксируется при проведении сонографии.

Причины возникновения синдрома остаются неясными.

Синдром беспокойных ног часто встречается во время беременности, а также при уремической или диабетической нейропатиях, первичном амилоидозе и злокачественных опухолях.

Объективное обследование обычно выявляет основное заболевание или легкую нейропатию, однако в большинстве случаев никаких нарушений не обнаруживается.

Если синдром беспокойных ног сочетается с железодефицитной анемией, то лечение анемии зачастую приводит к улучшению состояния.

Эффективными могут оказаться дофаминергические препараты (леводопа, бромкриптин), бензодиазепины (диазепам, клоназепам) и наркотические анальгетики (кодеин, оксикодон).

Вопрос-ответ

Что такое экстрапирамидные расстройства?

Экстрапирамидные расстройства (экстрапирамидные синдромы) — группа двигательных нарушений, возникающих в результате повреждения базальных ганглиев и подкорково-таламических связей. Часто вызываются лекарственными веществами (дофаминомиметическими средствами, нейролептиками и т. п.).

Что такое экстрапирамидальные расстройства?

Что такое экстрапирамидальные расстройства? Экстрапирамидные расстройства представляют собой нарушения мышечного тонуса, что отражается на двигательной активности. Движения могут быть навязчивыми, неконтролируемыми или, наоборот, невыполнимыми (хотя ранее не составляли никаких затруднений).

Советы

СОВЕТ №1

Обратите внимание на ранние признаки экстрапирамидных расстройств, такие как тремор, ригидность или замедленность движений. Если вы заметили у себя или у близких подобные симптомы, не откладывайте визит к врачу для диагностики и начала лечения.

СОВЕТ №2

Изучите информацию о возможных причинах экстрапирамидных расстройств, включая побочные эффекты некоторых лекарств. Это поможет вам лучше понять свое состояние и обсудить с врачом возможные альтернативы лечения.

СОВЕТ №3

Не забывайте о важности комплексного подхода к лечению. Помимо медикаментозной терапии, рассмотрите возможность участия в физиотерапии или занятиях с логопедом, которые могут значительно улучшить качество жизни.

СОВЕТ №4

Поддерживайте здоровый образ жизни, включая регулярные физические упражнения и сбалансированное питание. Это может помочь снизить симптомы и улучшить общее состояние здоровья при экстрапирамидных расстройствах.