Отек легких: причины и лечение

Отек легких — серьезное состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. В статье рассмотрим алгоритм неотложной помощи, тактику лечения, основные причины и последствия этого синдрома. Понимание механизмов развития отека легких и своевременные действия могут повысить шансы на благоприятный исход, что делает эту информацию важной для медицинских работников и людей, заботящихся о здоровье.

Общие сведения

Отек легких представляет собой клинический синдром, который возникает из-за избыточного выхода жидкости из венул и капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы. Это состояние сопровождается серьезными нарушениями газообмена в легких, что приводит к гипоксии тканей, ацидозу и угнетению функций центральной нервной системы. По международной классификации болезней (МКБ-10) отек легких имеет код J81. Этот синдром может быть следствием различных заболеваний, касающихся кардиологии, пульмонологии, урологии, гинекологии, неврологии и гастроэнтерологии.

Отек легких является одним из самых тяжелых и распространенных проявлений острой сердечной недостаточности (ОСН), частота которой составляет от 0,5% до 2,1%. Наиболее подвержены этому состоянию пожилые люди старше 65 лет. Уровень летальности при отеке легких колеблется от 50% до 80% в зависимости от причины, причем у пожилых пациентов он значительно выше. Важно различать два типа отека легких — кардиогенный и некардиогенный, так как они имеют разные причины, механизмы развития, особенности течения, подходы к лечению и прогноз.

В клинической практике чаще всего встречается кардиогенный отек легких, который является осложнением ОСН. Обычно он возникает при ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), острых нарушениях сердечного ритма и патологиях клапанов, что приводит к застойным явлениям в легких. У пожилых людей чаще наблюдается ИБС, тогда как у молодых преобладают пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия и миокардиты.

Отек легких относится к жизнеугрожающим состояниям, требующим немедленного вмешательства. Задержка в оказании медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Основной причиной развития этого патологического процесса является повышение давления (как резкое, так и постепенное) в малом круге кровообращения. Ключевым фактором является скорость, с которой развивается патология, так как вероятность кардиогенного отека значительно возрастает при острых нарушениях, когда компенсаторные механизмы не успевают сработать. В случаях более медленного прогрессирования сердечной недостаточности последствия, как правило, менее серьезные.

Некардиогенный отек легких может возникнуть как в результате прямого повреждения легких (например, при вдыхании токсичных веществ, аспирации содержимого желудочно-кишечного тракта, попадании воды или крови, ожогах, пневмонии), так и из-за внелегочных заболеваний (таких как шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/ панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия). Этот тип отека встречается реже. Одним из проявлений некардиогенного отека легких и острой дыхательной недостаточности является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), также известный как мокрое или шоковое легкое. Развитие этого состояния связано с нарушением функции и структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Современные представления о первичном ОРДС указывают на то, что повреждающий фактор воздействует непосредственно на альвеолоциты и сурфактант, что приводит к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостности альвеолокапиллярной мембраны, в результате чего жидкость из крови проникает в альвеолярные пространства. Вторичный ОРДС возникает из-за внелегочного фактора на фоне воспалительной реакции в организме (например, сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспортировки жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.

Его характерной чертой является резкое снижение вентиляции и оксигенации организма, что приводит к застою в легких и кислородной недостаточности тканей головного мозга и сердца, что может быстро привести к угрожающим жизни состояниям. При недостаточной или несвоевременной помощи летальность может достигать 65-80%.

Врачи отмечают, что отек легких является серьезным состоянием, требующим немедленного вмешательства. Это заболевание может возникнуть по различным причинам, включая сердечную недостаточность, пневмонию и травмы грудной клетки. Специалисты подчеркивают важность ранней диагностики, так как симптомы, такие как одышка, кашель с пенистой мокротой и чувство удушья, могут быстро прогрессировать. Лечение обычно включает использование диуретиков для уменьшения избыточной жидкости, а также кислородотерапию для улучшения дыхания. Врачи также акцентируют внимание на необходимости профилактики, особенно у пациентов с предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям. Правильное управление факторами риска может значительно снизить вероятность развития этого опасного состояния.

https://youtube.com/watch?v=_GdV5F_0hv0

Патогенез

Патогенез легочного отека зависит от его классификации (кардиогенный или некардиогенный). В связи с этим выделяют гидростатический и мембраногенный механизмы формирования отека.

Причина отека легких	Механизм развития	Клинические проявления
Кардиогенный отек легких	Повышение давления в левом предсердии и легочных венах из-за сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, аритмии, клапанные пороки). Жидкость пропотевает в интерстиций и альвеолы.	Одышка (часто внезапная, усиливающаяся в положении лежа), кашель с пенистой розовой мокротой, ортопноэ, тахикардия, хрипы в легких (влажные, мелкопузырчатые), цианоз.
Некардиогенный отек легких (Острый респираторный дистресс-синдром – ОРДС)	Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны (сепсис, травма, аспирация, панкреатит, ингаляция токсических веществ). Увеличение проницаемости капилляров приводит к выходу белка и жидкости в интерстиций и альвеолы.	Тяжелая одышка, тахипноэ, гипоксемия, диффузные инфильтраты на рентгенограмме легких, отсутствие признаков сердечной недостаточности.
Высокогорный отек легких (ВГОЛ)	Недостаточная адаптация к условиям высокогорья, приводящая к легочной гипертензии и повышению проницаемости легочных капилляров.	Одышка при нагрузке, затем в покое, кашель (сухой, затем с мокротой, иногда с кровью), слабость, тахикардия, цианоз, хрипы в легких.
Отек легких при почечной недостаточности	Задержка жидкости и электролитов в организме из-за нарушения функции почек, что приводит к гиперволемии и повышению гидростатического давления в легочных капиллярах.	Одышка, кашель, отеки (периферические), артериальная гипертензия, признаки уремии.
Отек легких при передозировке опиатами	Прямое токсическое действие опиатов на дыхательный центр, угнетение дыхания, гипоксия, а также возможное повышение проницаемости легочных капилляров.	Угнетение сознания, брадипноэ, миоз, цианоз, одышка, хрипы в легких.

Гидростатический отёк лёгких

Основным фактором, вызывающим данное состояние, являются заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к увеличению гидростатического давления в капиллярах. Когда давление достигает 15 мм рт. ст., начинается трансфузия плазмы крови в интерстициальное пространство, превышающая физиологические возможности лимфатической системы по её удалению. При дальнейшем увеличении давления до 20 мм рт. ст. и выше, жидкость начинает поступать на поверхность альвеол. Механизм формирования такого отека основывается на законе Франка-Старлинга, который описывает процессы обмена жидкостями в легочных тканях. В рамках данной статьи невозможно подробно разобрать каждый из факторов, влияющих на этот процесс. Рассмотрим лишь ключевые, последовательно сменяющиеся этапы патологического процесса:

• Увеличение гидростатического давления в малом круге кровообращения, что приводит к повышению давления в легочной артерии и, соответственно, в капиллярах легких.
• Увеличение фильтрации жидкости из сосудов легких в окружающую ткань.
• Формирование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
• Декомпенсация оттока жидкости через лимфатические пути.
• Появление альвеолярного отека (развивается полная клиника отека легких).
• Уменьшение площади газообмена и нарушение механизма обмена газов между внешней средой и кровью.
• Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, вызывает выработку гормонов стресса, таких как катехоламины, что приводит к дальнейшему увеличению артериального давления и снижению проницаемости сосудов, создавая дополнительную нагрузку на левый желудочек сердца и формируя тем самым замкнутый круг.

Отек легких — это серьезное состояние, которое вызывает много обсуждений среди людей, сталкивающихся с этой проблемой. Многие отмечают, что симптомы, такие как одышка, кашель с пенистой мокротой и чувство удушья, могут возникнуть внезапно и вызывать панические настроения. Люди делятся своими историями о том, как быстрое обращение за медицинской помощью спасло жизни. Некоторые упоминают, что отек легких может быть следствием сердечной недостаточности, что подчеркивает важность регулярных медицинских осмотров. В социальных сетях можно встретить советы по профилактике, такие как контроль артериального давления и отказ от курения. Однако, несмотря на доступность информации, многие все еще недооценивают опасность этого состояния, что подчеркивает необходимость повышения осведомленности о симптомах и рисках.

https://youtube.com/watch?v=o_0dKskvYkw

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие связано с первичным увеличением проницаемости и нарушением функций альвеолярно-капиллярной мембраны, что происходит из-за повреждения эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Увеличение проницаемости происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов и гистамина, которые образуются или высвобождаются в ткани в ответ на различные раздражители.

Увеличение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к образованию значительного объема отечной жидкости, содержащей большое количество белка. При этом изменения проницаемости как альвеолярной, так и капиллярной части барьера происходят не одновременно. Сначала увеличивается проницаемость эндотелиального слоя, что вызывает пропотевание сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается ( интерстициальный отек легких). В этом случае интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускоренного лимфооттока. Однако в большинстве случаев эта адаптивная реакция оказывается недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поврежденные клетки альвеол в их полость, заполняя ее полностью.

Развивается альвеолярный отек легких. Исключение части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением (эмфиземой) оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сжатию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек возникает при заполнении альвеол жидкостью и сопровождается выраженными нарушениями в работе дыхательной системы, а также развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция, увеличивается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к образованию микроателектазов. Увеличивается гиповентиляция альвеол, что вызывает несоответствие между перфузией и вентиляцией, изменяет диффузию углекислого газа и кислорода, а также снижает кислородное снабжение тканей, что приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу.

Мембраногенный отек легких развивается под воздействием различных повреждающих факторов, среди которых токсиканты различного происхождения. На их примере мы более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

Токсический отек легких. Патогенез этого типа отека обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера, что нарушает их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения легочных клеток, однако развивающиеся в результате этого патологические процессы достаточно схожи. При повреждении или гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкое увеличение выработки в легочной ткани биологически активных веществ ( гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов), что способствует дальнейшему увеличению проницаемости и нарушению функций альвеолярно-капиллярного барьера, а также развитию гемодинамических нарушений в легких (уменьшается скорость кровотока, увеличивается давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В его основе лежит сочетание механизмов отека обоих типов.

Классификация

Единой общепринятой классификации отека легких не существует. Однако, общепризнанным является деление отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких, в свою очередь, подразделяется по нескольким критериям.

По наличию или отсутствию в анамнезе хронической сердечной недостаточности (ХСН):

• Впервые возникший (без предшествующей ХСН).
• Декомпенсированный (острая форма декомпенсации ХСН).

По причинам возникновения:

• Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит, перикардит, эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и другие).
• Увеличение объема жидкости в сосудах (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
• Обструкция легочных вен (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек делится на:

• Первичный — возникает из-за наличия повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
• Вторичный — развивается при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

По характеру течения выделяют:

• Молниеносный отек — стремительное развитие в течение нескольких минут, возможен летальный исход.
• Острый отек — быстрое нарастание симптомов (в течение до 4 часов). Чаще всего возникает при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременных реанимационных действиях существует высокий риск летального исхода.
• Подострый отек — характеризуется волнообразным течением с постепенным увеличением симптоматики и ее ослаблением. Чаще наблюдается при эндогенной интоксикации организма различного происхождения (печеночная недостаточность, сепсис, уремия).
• Затяжной отек — период развития составляет от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает с невыраженной симптоматикой и без характерных клинических признаков. Чаще встречается при хронических заболеваниях легких и ХСН.

https://youtube.com/watch?v=rtvE09JYDpc

Причины отека легкого

Основной фактор, способствующий возникновению отека легких при сердечных заболеваниях (кардиогенный отек), заключается в повышении гидростатического давления в капиллярах легочной артерии. Наиболее распространенной причиной этого состояния является застойная сердечная недостаточность, чаще всего левожелудочковая, которая возникает из-за снижения сократительной способности миокарда, перегрузки объемом или давлением, а также нарушений в работе сердечных клапанов. Увеличение дисбаланса между артериальным и венозным кровообращением, а также выраженный венозный застой в малом круге кровообращения являются неблагоприятными признаками. Венозный застой в легких представляет собой нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения, которое характеризуется переполнением венозной системы кровью, вызванным расстройствами сердечной функции.

К непосредственным причинам и факторам, способствующим развитию кардиогенного отека легких, относятся «сердечные» факторы — декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, гипертонический криз, обострение ишемической болезни сердца, серьезные патологии клапанов сердца, острые аритмии, а также острые воспалительные процессы, такие как миокардит, эндокардит и перикардит. К несердечным факторам можно отнести перегрузку объемом (например, при массивном введении кровезамещающих растворов), тяжелые инсульты, почечную недостаточность, злоупотребление алкоголем и передозировку медикаментов.

Некардиогенный отек легких может развиваться по различным причинам, включая ингаляцию токсичных веществ, тяжелые травмы грудной клетки, острые вирусные инфекции легких (например, пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравму и значительную кровопотерю.

Симптомы отека легких

Отек легких относится к группе состояний, которые можно диагностировать даже на расстоянии, так как его симптомы у взрослых имеют ярко выраженный характер. К ним относятся: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; частота дыхания превышает 30 вдохов в минуту; обильный холодный пот; цианоз кожи и слизистых; наличие хрипов в легких; тахикардия (ритм галопа), а также акцент второго тона при аускультации над легочной артерией.

Симптоматика отека легких определяется патогенетическими процессами. Условно выделяют несколько клинических стадий:

• Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами и диспноэ, что связано с началом отека интерстициальной легочной ткани, наблюдаются единичные влажные хрипы.
• Стадия ортопноэ. Характеризуется увеличением влажных хрипов, которые преобладают над сухими.
• Стадия развернутой клиники. Ярко выраженное ортопноэ, хрипы слышны на расстоянии.
• Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В медицинской практике крайне важно различать интерстициальную и альвеолярную стадии отека. Интерстициальный отек легких проявляется симптомами сердечной астмы, что связано с резким ухудшением обмена кислорода и углекислоты между кровью и воздухом в альвеолах, что приводит к повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, возникает ночью. Пациент просыпается от сильного ощущения нехватки воздуха, вынужден принимать сидячее положение, пытается открыть окно, испытывает страх смерти, возбуждение, не отвечает на вопросы, сосредоточившись на борьбе за дыхание.

Продолжительность приступа сердечной астмы может варьироваться от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации — слышны сухие хрипы, в нижних отделах легких дыхание ослаблено. В случаях хронической сердечной недостаточности и митрального стеноза, сопровождающихся гиперволемией малого круга кровообращения, для диагностики интерстициального отека важное значение имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме можно увидеть характерные признаки — усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах, что связано с наличием лимфатических пространств и отечной инфильтрацией перибронхиальной и периваскулярной ткани; наличие линий Керли и субплерурального отека.

Далее жидкость из интерстиция попадает в альвеолы, что приводит к альвеолярному отеку легких, спадению альвеол, разрушению сурфактанта и затоплению альвеол транссудатом. На этой стадии может образовываться стойкая белковая пена, которая перекрывает просвет бронхов и бронхиол, что вызывает гипоксемию и гипоксию.

Острый альвеолярный отек легких представляет собой более тяжелую форму левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека в альвеолярный может происходить достаточно быстро — за несколько минут. Бурно протекающий альвеолярный отек чаще всего развивается в начале инфаркта миокарда или на пике гипертонического криза.

Характерным признаком является громкое клокочущее дыхание с выделением белой или розовой пены из-за примеси эритроцитов. На этом фоне резко нарушается оксигенация крови, и существует высокий риск асфиксии. Обычно развернутая клиническая картина альвеолярного отека ярко выражена и не вызывает затруднений в диагностике. Дополнительным признаком является наличие значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда также присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, чаще всего наблюдается ночью. Приступ может быть как кратковременным, проходящим самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов. В случаях сильного пенообразования может быстро наступить смерть от асфиксии, буквально за 5-10 минут после появления первых симптомов.

При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина характеризуется симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких, с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.

Лабораторные данные не имеют клинического значения и сводятся в основном к резким изменениям в газовом составе ( гипоксемия) и кислотно-щелочном состоянии крови ( метаболический ацидоз). На ЭКГ — тахикардия, повышение или деформация амплитуды зубца Р, снижение сегмента ST.

При застойной сердечной недостаточности, вызванной снижением сократительной способности левого желудочка, отек чаще развивается на фоне нарушений сердечного ритма или повышения артериального давления, что приводит к снижению минутного объема крови.

Анализы и диагностика

Диагностические критерии включают в себя жалобы на резкое ощущение нехватки воздуха, кашель (как сухой, так и влажный), а также последующее выделение пенистой мокроты. Важно учитывать наличие в анамнезе различных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и артериальная гипертензия, а также некардиальные причины.

При физикальном обследовании основными признаками острого левожелудочкового недостатка являются пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, двусторонние хрипы в легких, влажные и холодные конечности, головокружение, спутанность сознания, олигурия и низкое пульсовое давление.

Вероятные признаки острого сердечного недостатка включают тахикардию (частота сердечных сокращений более 120 ударов в минуту) или брадикардию (менее 40 ударов в минуту), а также систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. Частота дыхания превышает 25 вдохов в минуту с активным вовлечением вспомогательных мышц.

Лабораторные критерии для диагностики кардиогенного отека легких:

• Низкая сатурация кислорода (при пульсоксиметрии SaO2 менее 90%).
• Гипоксемия (артериальное давление кислорода РаО2 ниже 80 мм рт. ст.).
• Дыхательная недостаточность гипоксического типа.
• Гиперкапния (PaCO2 выше 45 мм рт. ст. в артериальной крови).
• Дыхательная недостаточность гиперкапнического типа.
• Метаболический ацидоз.

Инструментальные методы диагностики:

• Рентгенография легких – выявление признаков легочного застоя.
• ЭКГ – обнаружение нарушений проводимости, пароксизмальных нарушений ритма и острых коронарных синдромов, а также признаков структурных изменений в сердце.
• Пульсоксиметрия – определение сатурации кислорода ниже 90%.

Крайне важно проводить дифференциальную диагностику между кардиогенным и некардиогенным типами отека легких, так как подходы к лечению и прогноз заболевания могут значительно различаться.

Лечение отека легких

Кардиогенный отек

Тактика терапии кардиогенного отека (интерстициальной или альвеолярной формы) в значительной степени схожа и ориентирована на патогенетические механизмы, способствующие развитию отека. Основные цели лечения включают снижение венозного возврата к сердцу, восстановление функции левого желудочка, уменьшение постнагрузки и гидростатического давления в сосудах малого круга. В случае альвеолярного отека акцент также делается на разрушение пенообразования и активную коррекцию возникающих вторичных нарушений.

Лечение отека легких включает в себя следующие аспекты:

• Снижение гипертензии в малом круге кровообращения, что достигается через дегидратацию легких, уменьшение объема венозного возврата к сердцу, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) и применение обезболивающих средств.
• Улучшение сократимости миокарда левого желудочка — назначение препаратов, способствующих повышению сократимости сердечной мышцы (инотропные средства), а при необходимости — антиаритмических препаратов.
• Восстановление газового состава и кислотно-щелочного баланса крови.
• Проведение вспомогательных мероприятий.

Неотложная помощь

Лечение отека легких начинается с оказания пациенту экстренной помощи, которая включает как немедикаментозные, так и медикаментозные методы.

Немедикаментозные меры включают: приподнятое положение головы или усадку пациента в кресло с опущенными ногами, наложение венозных жгутов на конечности, а также кровопускание в объеме 250-500 мл. Эти механические методы помогают снизить венозный возврат к сердцу и уменьшить застой в легких, однако их эффект временный.

Оксигенотерапия (при гипоксии) осуществляется с использованием 60% кислорода через маску или носовые канюли со скоростью 2-4 литра в минуту до достижения уровня сатурации O2 < 90%. Рекомендуется избегать назначения чистого кислорода из-за высокого риска токсического воздействия. Если присутствует пена, применяется ингаляция кислорода с пеногасителем (аэрозоль Антифомсилана). У пациентов с респираторным дистресс-синдромом и показателями (SpO2 < 90%/ЧД > 25 в минуту) проводится неинвазивная вентиляция легких с использованием специальных аппаратов в режимах CPAP/BiPAP.

Медикаментозное лечение зависит от показателей артериального давления. Уровень АД у пациентов с острым сердечным недостаточностью имеет решающее значение при выборе лечебных препаратов в экстренных ситуациях.

При АД < 90 мм рт. ст. внутривенно вводится Морфин в дозе 2-5 мг, с повторным введением при необходимости через 10-25 минут. Этот препарат эффективно снижает психоэмоциональное возбуждение, обладает сосудорасширяющим действием, уменьшает одышку и снижает давление в легочной артерии. Однако при расстройствах дыхания и низком АД Морфин не следует вводить. В случае угнетения дыхательного центра внутривенно вводится Налоксон (антагонист опиатов).

Прием Нитроглицерина под язык в дозе 0,5 мг способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, нормализует насосную функцию сердца и ограничивает приток к нему. В тяжелых случаях вводится 1% раствор нитроглицерина внутривенно с увеличением дозы каждые 5 минут до снижения на 10-15% от исходного систолического АД, но не менее 100 мм рт. ст. При высоком АД назначается Нитропруссид натрия, который эффективно снижает пред- и постнагрузку, после чего переходят на введение Нитроглицерина.

Внутривенное введение Фуросемида в дозе 40-60 мг оказывает выраженный венодилатирующий эффект и уменьшает застой в легких. Диурез начинается через 15-20 минут после введения и продолжается до 2 часов.

При гипотонии (САД < 90 мм рт. ст.) и симптомах гипоперфузии на фоне кардиогенного шока для улучшения гемодинамики и увеличения сердечного выброса вводятся инотропные препараты — Добутамин, Левосимендан или Допамин (под контролем ЭКГ и АД). Препарат вводится внутривенно в дозе 50 мг в 250 мл раствора NaCl (изотонического).

При брадикардии на фоне гипотонии вводится Атропин внутривенно.

Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин внутривенно пациентам с сохраняющимися симптомами кардиогенного шока при недостаточной эффективности инотропных препаратов. При выраженной артериальной гипотонии используется Адреналин.

Если причиной отека является повышение АД, можно вводить капельно внутривенно под контролем АД ганглиоблокаторы короткого действия ( Арфонад, Пентамин, Гигроний).

При сопутствующем бронхоспазме применяется Эуфиллин внутривенно. Однако его не рекомендуется использовать у пациентов с острым инфарктом миокарда.

Для облегчения работы медицинского персонала разработан алгоритм экстренной помощи при отеке легких.

После оказания первой помощи и транспортировки пациента в стационар проводится комплексная терапия в соответствии с клиническим протоколом МЗ — Кардиогенный отек легких. Сроки лечения отека легких могут значительно варьироваться. Обычно кардиогенный отек развивается медленно, стабилизация состояния достигается быстрее, после чего продолжается длительное патогенетическое лечение сердечной недостаточности.

Некардиогенный отек легких

Лечение основного заболевания является ключевым аспектом терапии. Выделяют два типа острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС): первичный, который возникает из-за повреждающего фактора в легочной ткани, и вторичный, развивающийся под воздействием внелегочных факторов и системного воспалительного синдрома. На данный момент не существует патогенетической терапии для ОРДС. Если синдром связан с бактериемией или тяжелым сепсисом и развивается на фоне воспалительной реакции, основным направлением лечения становится назначение адекватной антибиотикотерапии, проведение инфузионной терапии с контролем водного баланса и применение норадреналина, что может значительно снизить уровень летальности.

Современное лечение ОРДС в первую очередь включает респираторную поддержку, что позволяет пациенту пережить острый воспалительный процесс и, после стабилизации состояния, восстановить легочную паренхиму. Основным методом поддержания оксигенации при некардиогенном отеке является инвазивная вентиляция легких (ИВЛ), что обусловлено длительным течением ОРДС и высокой потребностью в адекватной оксигенации. К сожалению, традиционная кислородотерапия и неинвазивная вентиляция не способны обеспечить необходимый уровень оксигенации, и только ИВЛ с дыхательным объемом 6–8 мл/кг массы тела может доставить в альвеолы легкого высокую концентрацию кислорода, что способствует расправлению спавшихся альвеол.

Раннее начало энтерального питания является обязательным условием, так как это помогает снизить риск бактериальной транслокации (перехода бактерий из кишечника в кровоток). Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза вен нижних конечностей пациентам назначаются антикоагулянты (такие как Эноксапарин и нефракционированный Гепарин) и дезагреганты (например, Ацетилсалициловая кислота). Для снижения вероятности развития язвы желудка применяются ингибиторы протонной помпы (такие как Омепразол, Лансопразол и Пантопразол).

Лекарства

Фуросемид
Изосорбида динитрат
Добутамин
Норадреналин
Адреналин
Атропина сульфат
Ацетилсалициловая кислота

• Кислород для ингаляций
• Фуросемид
• Нитроглицерин (таблетки/раствор для инъекций)
• Изосорбида динитрат
• Эноксапарин
• Нефракционированный гепарин (НФГ)
• Физиологический раствор
• Добутамин
• Норадреналин
• Левосимендан
• Адреналин
• Морфин
• Атропина сульфат
• Ацетилсалициловая кислота

Процедуры и операции

Процедуры — не проводятся.

Операции: в случае кардиогенного отека легких — срочная реваскуляризация с использованием чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарное шунтирование.

Диета

Специфической диеты для лечения отека легких не существует, однако после устранения кардиогенного отека и в процессе терапии основного заболевания, которое его спровоцировало, рекомендуется соблюдать определенные диетические рекомендации. К таким диетам относятся, например, питание при сердечной недостаточности, диета после инфаркта, диета при гипертонии, диета при ишемической болезни сердца, диета при аритмии сердца и другие.

Профилактика

Профилактика кардиогенного отека легких заключается в своевременном выявлении заболеваний, которые могут привести к этому состоянию, а также в их эффективном лечении. К числу таких заболеваний относятся гипертензивная болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки и аритмии сердца, эмфизема легких, а также бронхиальная астма, которые способствуют развитию застойных процессов в легких. Поэтому крайне важно не только правильно лечить застой в легких у пожилых пациентов, но и осуществлять за ними регулярное наблюдение, принимая во внимание снижение их приверженности к лечению.

Последствия и осложнения

Последствия кардиогенного отека легких в основном связаны с гипоксией и гиперкапнией. Существует вероятность возникновения осложнений, таких как ишемическое повреждение клеток головного мозга, ишемия миокарда, застойная пневмония и ателектазы легкого, что может привести к соматическим и когнитивным нарушениям. В случае некардиогенного отека легких, особенно при его стремительном прогрессировании, уровень смертности от этого состояния значительно возрастает.

Прогноз

Прогноз при легочном отеке, независимо от его причины, всегда остается крайне серьезным и зависит от своевременности и адекватности лечения. Кардиогенный отек легких, при условии правильной терапии, может разрешиться в течение нескольких часов или дней. В то время как некардиогенный отек, как правило, имеет более длительное течение, и стабилизация состояния происходит медленнее, иногда на протяжении нескольких дней и более. Прогноз во многом определяется причиной отека и проводимой терапией. Например, при остром инфаркте миокарда и развитии отека без надлежащего лечения уровень летальности может достигать 50%, тогда как при адекватной терапии он значительно снижается.

К положительному исходу в значительной степени способствует патогенетическая терапия, начатая на ранних стадиях отека, а также быстрое выявление основной болезни и ее грамотное лечение специалистами. Важно помнить, что даже в случае успешного устранения легочного отека могут возникнуть осложнения, такие как застойная пневмония, пневмосклероз, ателектазы легкого и ишемическое поражение внутренних органов. Также существует высокая вероятность повторного отека, если его первопричина не была устранена. Лечение некардиогенного отека легких представляет собой более сложную задачу, требующую длительной респираторной поддержки с помощью ИВЛ и различных мер для поддержания жизнедеятельности организма. Уровень летальности при некардиогенном отеке превышает 60%.

Список источников

• Браунвальд Е. Острый легочный отек // Внутренние болезни / Под редакцией Браунвальда Е. Книга 5. Перевод с английского. – Москва: Медицина, 1995. С. 123-124.
• Инькова А. Н. Справочник для врачей скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д: Феникс; М.: ACT, 2001. – 337 с.
• Страншнов В.И., Воинов В.А. Респираторный дистресс-синдром. В: Корячкин В.А, Страшнов В.И., ред. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Санкт-Петербургское медицинское издательство, СПб., 2002. 135 с.
• Власенко А. В., Остапченко Д. А., Павлов Д. П. и др. Особенности патогенеза и эффективности лечения острого респираторного дистресс-синдрома. Тезисы докладов XI Съезда Федерации анестезиологов-реаниматологов России 2008; 508—509.
• Острый респираторный дистресс-синдром в педиатрической практике / Александрович Ю.С., Пшениснов К.В. // Вестник интенсивной терапии. – 2014 – № 3.

Рекомендации по реабилитации

Реабилитация пациентов, перенесших отек легких, является важным этапом в восстановлении их здоровья и предотвращении рецидивов. Она включает в себя комплекс мероприятий, направленных на восстановление функции дыхательной системы, улучшение общего состояния организма и повышение качества жизни.

1. Медицинское наблюдение: После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением врача. Регулярные осмотры помогут контролировать состояние легких и выявлять возможные осложнения на ранних стадиях.

2. Дыхательная гимнастика: Одним из ключевых аспектов реабилитации является дыхательная гимнастика. Упражнения, направленные на улучшение вентиляции легких, помогут восстановить нормальное дыхание. Рекомендуется выполнять глубокие вдохи и выдохи, а также использовать специальные дыхательные тренажеры.

3. Физическая активность: Постепенное увеличение физической активности также играет важную роль в реабилитации. Начинать следует с легких прогулок, постепенно увеличивая их продолжительность и интенсивность. Физическая активность способствует улучшению кровообращения и укреплению сердечно-сосудистой системы.

4. Питание: Правильное питание является неотъемлемой частью реабилитации. Рекомендуется включать в рацион продукты, богатые витаминами и минералами, а также избегать соленой и жирной пищи. Употребление достаточного количества жидкости поможет поддерживать водный баланс и улучшить работу почек.

5. Психологическая поддержка: Психологическое состояние пациента также требует внимания. Стресс и тревога могут негативно сказаться на процессе восстановления. Рекомендуется проводить занятия с психологом или участвовать в группах поддержки, где пациенты могут делиться своими переживаниями и получать советы.

6. Избегание триггеров: Важно избегать факторов, способствующих развитию отека легких, таких как курение, алкоголь и воздействие токсичных веществ. Также следует контролировать уровень стресса и избегать переутомления.

7. Медикаментозная терапия: В некоторых случаях может потребоваться продолжение медикаментозной терапии, назначенной врачом. Это могут быть диуретики, бронхолитики и другие препараты, способствующие улучшению состояния легких.

Реабилитация после отека легких требует комплексного подхода и индивидуального плана, разработанного с учетом состояния пациента и его потребностей. Следование рекомендациям специалистов поможет ускорить восстановление и снизить риск повторного возникновения заболевания.

Вопрос-ответ

Можно ли спасти человека, если у него отек легких?

Сам отек легких, как осложнение болезни, можно купировать в стационарных условиях. Но прогноз для жизни человека будет зависеть от заболевания или состояния, вызвавшего отек. Если болезнь можно вылечить, то прогноз благоприятный.

Сколько длится отек легких?

Молниеносный – возникает и прогрессирует стремительно, всего несколько минут, и без немедленной медицинской помощи почти в 100% случаев заканчивается смертью пациента. Острый – развивается на протяжении 3–4 часов с постепенным усугублением симптоматики.

Советы

СОВЕТ №1

Обратите внимание на симптомы. Если вы или кто-то из ваших близких испытывает одышку, кашель с пенистой мокротой, чувство тревоги или сильную усталость, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Эти признаки могут указывать на отек легких, который требует срочного вмешательства.

СОВЕТ №2

Избегайте факторов риска. Если у вас есть предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям или заболеваниям легких, старайтесь избегать курения, избыточного потребления соли и алкоголя, а также контролируйте уровень стресса. Здоровый образ жизни поможет снизить риск развития отека легких.

СОВЕТ №3

Знайте, как оказать первую помощь. Если вы заметили у кого-то признаки отека легких, постарайтесь успокоить человека и обеспечить ему доступ к свежему воздуху. Если состояние не улучшается, вызовите скорую помощь. Быстрая реакция может спасти жизнь.