Атрофия головного мозга: причины и последствия

Атрофия головного мозга, в частности кортикальная церебральная атрофия 1 степени, — естественный процесс, наблюдаемый у большинства пожилых людей, характеризующийся уменьшением объема мозговой ткани. Это может ухудшать когнитивные функции, такие как память и способность к обучению. Хотя атрофия связана со старением, она не всегда приводит к деменции. Осознание этого факта способствует своевременной диагностике и профилактике серьезных нарушений. Статья поможет читателям лучше понять механизмы старения мозга и способы поддержания когнитивного здоровья в пожилом возрасте.

Общие сведения

Естественные процессы старения оказывают влияние на состояние центральной нервной системы. У всех пожилых людей наблюдаются ухудшения памяти, а также снижение способности к обучению, запоминанию и обработке информации. У людей в возрасте от 60 лет и старше происходит атрофия головного мозга, которая составляет от 0,1% до 0,3% объема в год. Это связано с возрастными физиологическими изменениями, однако когнитивные функции не достигают уровня деменции сразу. Поэтому у пациентов с нормальным уровнем сознания часто используется термин «инфолютивные изменения» головного мозга. Физиологическая атрофия начинает развиваться в возрасте 40-60 лет и достигает значительной выраженности к 75 годам.

При психоневрологических заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, рассеянный склероз и болезнь с тельцами Леви, атрофия мозга и, как следствие, неврологические расстройства прогрессируют значительно быстрее, что может привести к инвалидизации пациентов. В этих случаях за год теряется от 0,5% до 1,4% объема мозга. Атрофические изменения головного мозга представляют собой уменьшение объема и плотности мозговой ткани, вызванное гибелью нейронов по различным причинам. Обычно атрофия является результатом длительных процессов, в ходе которых происходят органические, необратимые изменения в паренхиме и разрушаются нервные связи.

Атрофия может затрагивать кору головного мозга, подкорковые структуры (такие как зрительные бугры, лимбическая система, базальные узлы и гипоталамус) и мозжечок в различной степени. Корковая (или наружная) атрофия наблюдается у всех пациентов с вторичной атрофией. Изменения могут быть как генерализованными (затрагивающими весь мозг), так и локальными (поражающими отдельные области мозга).

В зависимости от заболевания, может преобладать атрофия белого или серого вещества мозга. Например, при рассеянном склерозе на ранних стадиях атрофические изменения серого вещества развиваются быстрее, чем атрофия белого вещества, и связаны с когнитивными нарушениями. С уменьшением объема коры прогрессируют неврологические изменения. Женщины страдают от этих заболеваний чаще мужчин, а первые признаки патологии могут проявляться уже в 55 лет. Поэтому крайне важно проводить эффективное лечение, которое замедляло бы скорость атрофических изменений. Эта патология не поддается полному излечению и в конечном итоге приводит к слабоумию. Скорость атрофии определяет темпы наступления и степень инвалидизации.

Атрофия головного мозга вызывает серьезные опасения у специалистов в области неврологии и психиатрии. Врачи отмечают, что это состояние может быть связано с различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера, инсульт или травмы головы. Они подчеркивают важность ранней диагностики, так как на начальных стадиях возможно замедление прогрессирования заболевания.

Медики акцентируют внимание на том, что атрофия может проявляться в виде когнитивных нарушений, проблем с памятью и изменениями в поведении. Врачи рекомендуют проводить регулярные обследования, особенно для людей старшего возраста, чтобы своевременно выявить изменения в мозговой активности. Профилактика, включая здоровый образ жизни, физическую активность и умственные тренировки, также играет ключевую роль в поддержании здоровья мозга.

https://youtube.com/watch?v=Swnjvc2Tp2M

Патогенез

Основной причиной развития атрофических изменений зачастую является ухудшение кровоснабжения. Кора головного мозга состоит из серого вещества, в то время как белое вещество располагается ниже. Подкорковая область включает в себя таламус, хвостатое и лентикулярное ядро, а также базальные ядра. Исследования показывают, что подкорковая и белая части полушарий, находящиеся вблизи желудочков мозга, более подвержены повреждениям при хронической ишемии, чем серое вещество. При нарушении работы сосудов головного мозга страдает кровоснабжение лобных подкорковых зон. В белом веществе возникают обширные участки инфарктов, в результате чего происходит разрушение аксонов и олигодендроцитов.

Поражения мозжечка ведут к снижению его функциональности: мышечные сокращения теряют координацию, и выполнение обычных движений конечностями становится затруднительным. Также нарушается согласованная работа мышц, отвечающих за речь, что приводит к замедлению и прерывистости речи. Атаксия дыхательных мышц проявляется в виде толчкообразного дыхания. Гипотония мышц языка делает произношение мягких согласных более твердым.

Классификация

Церебральная атрофия делится на несколько типов:

• Первичная. Этот вид встречается довольно редко и связан с генетическими аномалиями и врожденными дефектами мозга. Она может проявляться в любом возрасте, быстро прогрессирует и не поддается лечению.
• Вторичная. Этот тип возникает под воздействием негативных факторов, таких как сосудистые заболевания, черепно-мозговые травмы, радиация, токсические вещества, метаболические расстройства и вредные привычки. При вторичной атрофии устранение причин может замедлить развитие болезни, а адекватная терапия позволяет поддерживать стабильное состояние на протяжении многих лет и обеспечивает приемлемое качество жизни.
• Общая (характеризуется уменьшением объема всей мозговой паренхимы с увеличением объема желудочков и субарахноидальных пространств).
• Локальная (отмечается уменьшение объема отдельных структур мозга).

В зависимости от локализации выделяют:

• Кортикальную атрофию (основным признаком является инволюция коры в височных и лобных долях).
• Генерализованную (изменения затрагивают все отделы мозга).
• Мультисистемную (очаги развиваются в нескольких областях).

По стадиям выделяют:

• I стадия. Органические изменения минимальны, однако наблюдаются легкие неврологические нарушения. Характерны эмоциональная нестабильность, проблемы с памятью и снижение концентрации внимания.
• II стадия. Явные атрофические проявления, проявляющиеся нарушениями слуха, речи и зрения. Изменяется поведение, человек начинает совершать нелогичные поступки, которые не может объяснить и быстро забывает.
• III стадия. Явно выраженная корковая атрофия и множественные очаги в полушариях. Больной не способен заботиться о себе и нуждается в помощи. Личностная деградация достигает максимума. Человек может жить много лет, пока не произойдет разрушение жизненно важных центров, что приведет к смерти.

Атрофия головного мозга вызывает множество обсуждений среди специалистов и пациентов. Многие люди отмечают, что это состояние связано с возрастными изменениями, однако существует и ряд других факторов, таких как травмы, заболевания и генетическая предрасположенность. В социальных сетях можно встретить истории людей, столкнувшихся с этой проблемой, которые делятся своими переживаниями и опытом. Некоторые утверждают, что ранняя диагностика и лечение могут замедлить прогрессирование атрофии, в то время как другие подчеркивают важность поддерживающей терапии и изменения образа жизни. Врачебные мнения также разнообразны: одни специалисты акцентируют внимание на необходимости комплексного подхода, включая физическую активность и когнитивные тренировки, другие же говорят о значении психоэмоционального состояния. В целом, тема атрофии головного мозга вызывает живой интерес и требует дальнейшего изучения, чтобы помочь людям лучше понять и справиться с этой проблемой.

https://youtube.com/watch?v=6bL6ozBHohI

Кортикальная церебральная атрофия

Данная форма проявляется в снижении интеллектуальных способностей и изменениях в поведении. Кора головного мозга, представляющая собой слой серого вещества, отвечает за высшие корковые функции, такие как восприятие, память, воображение, мышление и речь. Она имеет сложное строение, состоящее из шести слоев, где нейроны каждого слоя выполняют свои уникальные функции. Области коры разделяются на сенсорные, ассоциативные и двигательные.

Кортикальная атрофия сопровождается гибелью нейронов в лобной доле коры. Лобная ассоциативная область играет ключевую роль в высших психических процессах, контролируя поведение, логическое мышление, узнавание объектов и понимание речи. В результате повреждений лобной коры у пациента может развиться апатия, отсутствовать критическое восприятие себя и своих действий, а также наблюдается неспособность использовать предыдущий опыт. Поведение становится неадекватным и непредсказуемым, человек может совершать необоснованные поступки. Когнитивные способности постепенно снижаются: пациент теряет возможность воспринимать, анализировать и запоминать информацию, а также мыслить. В целом кортикальная атрофия головного мозга характеризуется прогрессирующей деградацией личности, которая развивается поэтапно.

Кортикальная церебральная атрофия 1 степени — это начальная стадия заболевания, при которой симптомы отсутствуют, однако такое заключение может быть сделано по результатам МРТ даже у молодых людей. Человек продолжает вести активную и полноценную жизнь, участвуя в профессиональной деятельности, но может время от времени испытывать головные боли, раздражительность и эмоциональную нестабильность. Причинами, способствующими развитию церебральной атрофии 1 степени, могут быть различные интоксикации, перенесенные черепно-мозговые травмы и ухудшение кровоснабжения мозга, например, при остеохондрозе шейного отдела.

Генерализованная атрофия

Это распространенное состояние атрофии, которое проявляется равномерным отмиранием различных участков мозга. Данная форма наблюдается при обширных ишемических и посттравматических состояниях, а также при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, болезнь Пика и фронтотемпоральная деменция. Прогрессирование неврологических симптомов зависит от уровня атрофии коры и подкоркового серого вещества. Уменьшение когнитивных функций связано с поражением белого вещества и коры теменной области.

Таким образом, генерализованная церебральная атрофия 2 степени проявляется заметным снижением мыслительных способностей и аналитических навыков у пациента. Уровень критического мышления и самооценки значительно снижается. Кроме того, изменяются привычки, речь и почерк больного. Человек теряет эмоциональную связь и коммуникативные навыки. Неврологические расстройства становятся более выраженными, затрагивая движения и их координацию.

Третья степень атрофии характеризуется дегенерацией как серого, так и белого вещества. Пациент теряет контроль над своим поведением и нуждается в постоянном уходе и наблюдении, так как наблюдается ухудшение моторики рук и координации движений. Больной не в состоянии использовать простейшие предметы в быту и не может принимать самостоятельные решения.

Локальная дегенерация может быть связана с:

• сосудистыми заболеваниями;
• злоупотреблением алкоголем (в этом случае отмечается атрофия червя мозжечка);
• рассеянным склерозом;
• употреблением наркотиков;
• травмами мозга;
• инфекциями центральной нервной системы.

На ранних стадиях рассеянного склероза наблюдается дегенерация подкоркового серого вещества, особенно выраженная в таламусе. Затем происходит поражение коры (в первую очередь затрагиваются центральные извилины), со временем развивается деструкция белого вещества, а позже — спинного мозга. При рассеянном склерозе фиксируется не только общая атрофия, но и локальная, затрагивающая структуры с серым веществом, такие как мозжечок, базальные ганглии и таламус. В этом случае атрофия серого вещества преобладает над изменениями в белом веществе и определяет степень инвалидизации пациентов.

https://youtube.com/watch?v=WkvkwftF7yw

Атрофия мозжечка

Мозжечок располагается под полушариями и над стволом мозга. Эта структура отвечает за координацию движений и их точность, получая данные из коры и базальных ганглиев о положении конечностей. Поражения мозжечка наблюдаются при таких заболеваниях, как рассеянный склероз, атаксия Фридрейха, оливопонтоцеребеллярная дегенерация и атаксия Пьера-Мари. Атаксия, что в переводе означает “беспорядок”, является типичным симптомом повреждений этой области мозга.

Атаксия Фридрейха обычно проявляется в возрасте от 10 до 20 лет. У пациентов возникают слабость в ногах, частые падения, неустойчивость при ходьбе, а также нарушения почерка, речи и слуха. Со временем наблюдается прогрессирующая атрофия мышц, которая сначала затрагивает ноги, а затем и руки. Также нарушается глубокая чувствительность, развивается катаракта и атрофия зрительного нерва, может возникнуть деменция. Компьютерная томография в данном случае оказывается не очень информативной, так как легкая степень атрофии полушарий и мозжечка, а также расширение цистерн и желудочков становятся заметными только на поздних стадиях заболевания. Оливопонтоцеребеллярная атрофия рассматривается как одна из форм мультисистемной атрофии.

Мультисистемная атрофия головного мозга

Это разновидность дегенеративного прогрессирующего заболевания мозга, при котором страдают базальные ганглии, мозжечок и центры, отвечающие за вегетативные функции. Клинические проявления мультисистемной атрофии включают паркинсонизм, мозжечковую атаксию и вегетативные расстройства. Заболевание обычно начинается в возрасте 50-60 лет, быстро прогрессирует и может привести к летальному исходу. У пациентов наблюдается мышечная скованность, затруднения в передвижении, а также нарушения координации и функций внутренних органов.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют несколько форм заболевания:

• Стриатонигральная дегенерация или паркинсоническая форма. В этой форме дегенеративные изменения наиболее выражены в полосатом теле (относящемся к базальным ядрам) и черной субстанции (части экстрапирамидной системы, отвечающей за моторные функции). Основным симптомом является паркинсонизм.
• Оливоцеребеллярная атрофия или мозжечковая форма. В этом случае поражаются мозжечок, оливы и мост. Клинически преобладает мозжечковый синдром, который проявляется нарушением координации и трудностями с удержанием равновесия.
• Синдром Шая-Дрейджа. При данной форме основным симптомом является вегетативная недостаточность и ортостатическая гипотензия — у пациентов резко снижается артериальное давление и возникает предобморочное состояние при переходе в вертикальное положение. Также могут наблюдаться пониженное потоотделение, потемнение в глазах, расстройства мочеиспускания, импотенция и неустойчивая походка.

Причины

Церебральная атрофия чаще всего имеет вторичный характер, и важно рассмотреть факторы, способствующие этому состоянию:

• Генетическая предрасположенность.
• Хроническая ишемия мозга, приводящая к диффузному поражению белого вещества (церебральной атрофии), на фоне которой может развиваться сосудистая деменция. Следует отметить, что степень церебральной атрофии при сосудистой деменции менее выражена по сравнению с болезнью Альцгеймера, хотя атрофия гиппокампа при хронической ишемии аналогична таковой при болезни Альцгеймера.
• Артериальная гипертензия, которая может привести к гипертонической энцефалопатии. При этом состоянии на МРТ выявляются множественные изменения в подкорковых областях, вокруг желудочков (лейкоареоз), атрофия коры и расширение желудочков. Подобные изменения также наблюдаются при естественном старении.
• Антифосфолипидный синдром.
• Инфекции центральной нервной системы ( менингит, полиомиелит, лептоспироз).
• Состояние декортикации в условиях комы.
• Атеросклероз как общий, так и церебральный. Ухудшение состояния наблюдается при сочетании атеросклероза с артериальной гипертензией.
• Опухоли головного мозга.
• Эмболии артерий головного мозга. Источниками эмболий могут быть фрагменты атеросклеротических бляшек и тромбы из сердца.
• Фибрилляция предсердий. У пациентов с этим состоянием наблюдается уменьшение объема мозгового вещества в целом, а также в отдельных его отделах, особенно в лобных долях и гиппокампе.
• Врожденные аномалии сосудов мозга, которые могут вызывать нарушения мозгового кровообращения.
• Нарушения реологии крови (повышенная вязкость, слипание тромбоцитов и другие).
• Повышенный уровень гомоцистеина. Эта серосодержащая аминокислота, уровень которой повышается, связывают с развитием сосудистых нарушений в головном мозге и сердце, а также с нейродегенеративными процессами. Гипергомоцистеинемия является фактором риска повторных инсультов и изменений белого вещества. У пациентов с высоким уровнем гомоцистеина выраженность атрофии гиппокампа значительно выше.
• Сахарный диабет. У больных этим заболеванием наблюдается умеренная церебральная атрофия коры, подкорковых структур и лейкоареоз. Даже незначительное повышение уровня глюкозы может быть связано с атрофическими изменениями в гиппокампе и миндалевидном комплексе.
• Рассеянный склероз. На ранних стадиях у пациентов отмечаются дегенеративные изменения — гибель нейронов и аксонов. Повреждение аксонов фиксируется как в активных, так и в хронических очагах склероза, где плотность аксонов может снижаться до 80%. Эти процессы, наряду с глиозом и демиелинизацией, приводят к уменьшению объема мозга. Пациенты с ремиттирующим склерозом теряют от 0,5 до 1,3% объема мозга в год.
• Болезнь Альцгеймера. На МРТ выявляется атрофия височной доли (уменьшение объема извилин и расширение борозд) и гиппокампа, что служит маркером этого заболевания. Гиппокамп играет ключевую роль в формировании памяти (классификации информации и долгосрочной памяти). Любая черепно-мозговая травма может ускорить развитие болезни Альцгеймера.
• Различные интоксикации организма (медикаментозные, алкогольные, наркотические). При алкоголизме наблюдается диффузная атрофия мозга.
• Возрастные изменения.
• Гидроцефалия у детей. Эта патология сопровождается структурными изменениями мозга: истончением коры, уменьшением белого вещества, атрофией сосудов и базальных ганглиев, а также мозжечка.
• Черепно-мозговая травма. Через 3-4 недели после травмы мелкие кровоизлияния рассасываются, желудочки и субарахноидальное пространство расширяются, что приводит к генерализованной атрофии мозга, обусловленной длительной внутричерепной гипертензией.
• Длительная кортикостероидная терапия может способствовать развитию церебральной атрофии.
• Хроническая боль. Сохраняющаяся на протяжении 3 месяцев острая боль может вызывать атрофические изменения в коре мозга.
• Гиподинамия. Ограничение физической активности является фактором риска возникновения атрофических процессов и снижения когнитивных функций.

Симптомы атрофии головного мозга

Начальные проявления заболевания отражают изменения в психическом состоянии пациентов. На ранних этапах наблюдаются тревога и депрессия. Люди становятся апатичными и вялыми, теряют интерес к окружающему, предпочитают уединение и большую часть времени проводят дома, их ночной сон нарушается. Депрессия может проявляться через раздражительность, недовольство и ворчливость, что часто воспринимается как характерные черты пожилых людей.

Если депрессия служит индикатором внутренней атрофии, то тревожные расстройства чаще всего наблюдаются при фокальной и наружной церебральной атрофии.

Когнитивные нарушения, такие как проблемы с памятью, вниманием, концентрацией и способностью распознавать объекты и выполнять целенаправленные действия, выявляются у всех пациентов на ранних стадиях дегенерации мозга. Когнитивные симптомы и депрессия часто ошибочно трактуются как старческая забывчивость и плохое настроение. Нарушения памяти и внимания сначала происходят на фоне сохранения профессиональных и бытовых навыков. С прогрессированием заболевания постепенно утрачиваются социальные навыки (пациент не может самостоятельно сходить в магазин или аптеку, посетить поликлинику из-за отсутствия целенаправленности) и бытовые (не в состоянии ухаживать за собой, поесть или принять душ). Со временем наблюдается неряшливость, уменьшается словарный запас, пациент не понимает обращённую к нему речь и просьбы. Движения становятся неуклюжими, почерк ухудшается, а мелкая моторика страдает.

В тяжелых случаях пациент может не узнать своих близких и знакомых, теряет ориентацию в пространстве и не может отвечать на вопросы. Характерным поведением становится постоянное повторение действий и слов за другими. Завершающая стадия дегенерации мозга — маразм — характеризуется полным регрессом умственных способностей и разрушением личности. В этом состоянии активизируются младенческие рефлексы: появляется сосательный рефлекс, пациент принимает позу зародыша, не контролирует свои физиологические потребности. На обращения отвечает нечленораздельными звуками.

Симптомы атрофии мозжечка

Поскольку мозжечок отвечает за координацию движений, его повреждение может проявляться следующими симптомами:

• Проблемы с равновесием и мышечным тонусом.
• Изменения в походке (широкая расстановка ног, шаткость, трудности при поворотах).
• Нарушения в мелкой моторике.
• Некоординированные движения конечностей.
• Нестабильность и частые падения.

Пациенты также могут испытывать головные боли, головокружение, эпизоды тошноты и рвоты, нарушения зрения, проблемы с речью, включая скандированную и замедленную речь, а также некоординированные движения глаз и снижение слуха. При ухудшении состояния могут возникнуть недержание мочи, парезы и параличи.

Анализы и диагностика

При обследовании пациента применяется психодиагностическое тестирование, включая тесты, таблицы Шульте, шкалу оценки психического статуса MMSE, запоминание 10 слов и другие методики.

Также используется МРТ мозга, которая демонстрирует высокую эффективность в выявлении локальных изменений. Признаки атрофии включают расширение борозд (кортикальная атрофия) и увеличение размеров желудочков. На основе этих данных рассчитывается церебро-вентрикулярный индекс (соотношение размеров желудочков к поперечному диаметру мозга). При наличии данной патологии на МРТ можно наблюдать: увеличение ЦВИ, расширение субарахноидальных пространств, дегенерацию белого вещества, снижение плотности тканей и уменьшение размеров долей. Исследование позволяет провести количественную оценку атрофии. При генерализованной кортикальной атрофии расширение борозд и желудочков анализируется в 13 различных областях. Для некоторых заболеваний характерны специфические изменения: при болезни Пика атрофия выражена в лобной и височной областях, при болезни Хантингтона наблюдаются изменения в головках хвостатых ядер. Болезнь Паркинсона сопровождается генерализованной атрофией и атрофией черной субстанции, тогда как при болезни Альцгеймера отмечается атрофия гиппокампа.

По шкале Fazekas оценивается степень повреждения белого вещества, что имеет прогностическое значение. Если сумма баллов достигает 3, пациент теряет способность к самообслуживанию и независимому существованию в течение года: 0 — отсутствие лейкоареоза; 1 — множественные точечные поражения; 2 — умеренный лейкоареоз с тенденцией к слиянию; 3 — тяжелая степень лейкоареоза («сливной»).

Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость сосудов.
Электроэнцефалография изучает уровень активности мозга.
Реоэнцефалография анализирует состояние кровообращения в мозге.
Ангиография представляет собой рентгенографию сосудов с использованием контрастного вещества.
Мониторинг артериального давления и, при необходимости, мониторинг ЭКГ.
Офтальмоскопия.
Биохимическое исследование крови.

Лечение атрофии головного мозга

Полное выздоровление пациентов невозможно, поэтому основная задача лечения заключается в замедлении прогрессирования заболевания. Терапия атрофии головного мозга у взрослых охватывает несколько ключевых направлений:

• нормализация артериального давления;
• восстановление липидного обмена;
• профилактика тромбозов;
• нейропротекция (улучшение мозгового кровообращения и метаболизма, обеспечение мозга энергией и другое);
• коррекция нейропсихиатрических симптомов;
• регулирование углеводного обмена;
• борьба с ожирением;
• активный образ жизни;
• ограничение потребления алкоголя, животных жиров и соли.

Особое внимание следует уделить нормализации давления у пациентов с артериальной гипертензией, так как повышенное давление ухудшает перфузию головного мозга и увеличивает риск инсультов. В качестве гипотензивных средств рекомендуется использовать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ( Ко-пренес, Арентопрес, Нолипрел, Периндоприл СЗ, Перинева, Престариум) или антагонисты ангиотензиновых рецепторов ( Валз, Валсартан, Диован, Вальсакор, Ирбис, Ирбесартан). При нарушениях липидного обмена назначаются статины, такие как Аллеста, Симвастатин, Правастатин, Лескол Форте, Розувастатин, Крестор, Розарт, Акорта. Для профилактики тромбозов применяются дезагреганты ( Аспирин кардио, Кардиомагнил, Курантил, Пентоксифиллин, Клопидогрель).

При атеросклерозе и гипертензии наблюдается нарушение функции эндотелия сосудов (эндотелиальная дисфункция), что усугубляет ишемию мозга. В связи с этим целесообразно назначение препаратов, воздействующих на эндотелий, таких как Диваза. Этот препарат оказывает патогенетическое воздействие на ишемию мозга, сочетая ноотропные и антиоксидантные свойства. Рекомендуется курс лечения продолжительностью 3 месяца и более. Прием этого препарата способствует снижению проявлений астении и улучшению когнитивных функций.

Понятие нейроцитопротекции охватывает множество аспектов, включая улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию энергетического обмена клеток, активизацию нейронов, устранение ишемии и гипоксии, что в конечном итоге значительно повышает мозговую активность и память. Для достижения этих целей используются препараты различных групп, направленные на улучшение функций мозга и предотвращение его дальнейшего повреждения.

Для улучшения мозгового кровотока применяются: Циннаризин, Флунаризин, препараты никотиновой кислоты, Нимотоп, Эуфиллин, Пентоксифиллин, Вазинит, Винпоцетин, Бравитон, Ницерголин, Вазобрал, Винкамин, Гинкго билоба, Кавинтон. Для улучшения метаболизма в мозговой ткани используются препараты пирацетама ( Луцетам, Ноотропил, Тиоцетам, Пирацетам), Актовегин, Энцефабол, Церебролизин, Глиатилин. Антиоксиданты и энергокорректоры включают Цитофлавин, Актовегин, Мексидол. В комплексной терапии вторичной атрофии успешно применяется Милдронат, обладающий антиишемическим и нейропротективным эффектом, особенно эффективный при атактическом синдроме. В качестве нейрометаболической терапии используются препараты цитиколина — Нейропол, Рекогнан, Роноцит, Цераксон. Нооцил — российский препарат цитиколина, доступный в виде питьевого раствора.

Препараты, повышающие активность холинергической системы, способствуют улучшению когнитивной функции, поэтому пациентам с деменцией назначаются ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Например, галантамин (препарат Реминил) рекомендуется применять в течение 4-12 месяцев. Эффективность этого препарата при сосудистой деменции превышает его эффективность при болезни Альцгеймера. Оптимальным средством для лечения деменции на фоне церебральной атрофии является мемантин (антагонист NMDA-рецепторов, препараты Акатинол Мемантин, Меморель, Ауренакс, Марукса). Он является патогенетическим средством и замедляет прогрессирование нейродегенеративного процесса, улучшая память, концентрацию внимания и снижая проявления депрессии и двигательные нарушения. Также в комплексной терапии назначается витамин Е в высоких дозах (2000 ЕД в сутки), который, как считается, замедляет развитие когнитивных нарушений.

Для контроля нейропсихиатрических симптомов используются антидепрессанты ( Коаксил, Флуоксетин) и нейролептики ( Флюанксол, Клопиксол, Рисполепт, Солиан, Арипипразол-Тева, Зипрекса). Пожилым пациентам рекомендуется применение атипичных нейролептиков ( Азенапин, Зипрекса, Кветиакс). Антидепрессанты, нейролептики или препараты для лечения паркинсонизма назначаются на фоне традиционной нейрометаболической терапии. При когнитивных нарушениях и депрессии рекомендуется комбинировать Акатинол Мемантин и Флуоксетин. Считается, что когнитивные нарушения следует корректировать на стадии умеренных расстройств, применяя традиционную нейрометаболическую терапию, тренинги и флуоксетин, поскольку тревожные расстройства часто наблюдаются на ранних стадиях атрофического процесса.

Лекарства

Ноотропил, Тиоцетам, Актовегин, Энцефабол, Глиатилин, Цераксон, Нимотоп, Кавинтон, Ницерголин, Винпоцетин, Амитриптилин, Коаксил, Флуоксетин.

Диета

Средиземноморская диета

• Результативность: снижение веса на 2 кг за неделю
• Продолжительность: минимум 7 дней
• Цена продуктов: от 4000 до 6000 рублей за неделю

Диета при болезни Паркинсона

• Эффективность: лечебный эффект через месяц
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1600-1700 рублей в неделю

Пациентам, у которых наблюдаются первые признаки возрастных дегенеративных изменений, помимо медикаментозного лечения, крайне важно придерживаться специальной диеты. Исследования показывают, что средиземноморская диета обладает нейропротективными свойствами и помогает предотвратить развитие когнитивных расстройств. Основные характеристики этой диеты включают в себя обилие овощей и фруктов, рыбы (не менее трех раз в неделю, заменяющей мясо), цельнозерновых продуктов и растительных масел, богатых ω-3 полиненасыщенными жирными кислотами (такими как льняное и рапсовое масла) и ω-9 (оливковое масло).

При наличии сердечно-сосудистых заболеваний пациентам рекомендуется ежедневно получать 1 г ω-3 ПНЖК из жирной рыбы (например, лосось, сельдь, скумбрия), орехов и масла льна. Наибольшее содержание омега-3 наблюдается в скумбрии (в 100 г — 2299 мг), за ней следуют лосось (1966 мг) и сельдь (1571 мг). В зависимости от вида рыбы, 50-80 г могут обеспечить суточную норму в 1 г ω-3 ПНЖК, а горсть грецких орехов содержит 2,5 г омега-3.

Льняное масло является источником альфа-линоленовой кислоты, из которой в организме синтезируются эйкозапентаеновая и декозагексаеновая кислоты. Полезно употреблять не только льняное масло, но и цельные семена льна, которые содержат клетчатку и фитоэстрогены. Другими источниками омега-3 являются брокколи, дыня, цветная капуста, рапсовое масло, фасоль, шпинат и китайская капуста.

Кроме того, омега-6 жирные кислоты (например, подсолнечное и соевое масла) лучше заменить на омега-9 — олеиновую кислоту, содержащуюся в оливковом масле. Исследования показывают, что высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамины С и Е) способствуют восстановлению эндотелия сосудов. Флавоноиды, содержащиеся в красном вине, красном винограде и шоколаде, улучшают функционирование эндотелия крупных артерий.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана, однако соблюдение общепринятых рекомендаций по ведению здорового образа жизни может помочь в предотвращении или смягчении проявлений дегенеративных изменений в пожилом возрасте.

• Качественный сон.
• Физическая активность. Регулярные физические нагрузки в старшем возрасте положительно влияют на работу мозга и замедляют возрастные изменения. У людей с высокой физической активностью наблюдается меньшая степень атрофии — меньше повреждений белого вещества и больший объем серого вещества.
• Интеллектуальная активность.
• Соблюдение рациона, богатого антиоксидантами, витаминами и омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами. Исследования подтверждают эффективность рыбьего жира в снижении когнитивных нарушений у пожилых людей и при болезни Альцгеймера. Часто проблемы с когнитивными функциями связаны с нехваткой фолиевой кислоты и витамина B12.
• Отказ от алкоголя и наркотиков.
• Устранение факторов риска (высокое артериальное давление, повышенный уровень сахара в крови, нарушения липидного обмена, тревожные состояния, депрессия, проблемы со сном).
• Своевременное лечение начальных цереброваскулярных заболеваний.
• Профилактика травм головы и инфекций нервной системы.
• Генетическое консультирование для людей, в семьях которых были случаи болезни Альцгеймера.
• Для предотвращения гидроцефалии у детей, которая может привести к атрофии мозга, важно своевременно выявлять и лечить инфекции у беременных женщин.

Последствия и осложнения

• Проблемы с поведением.
• Прогрессирующая деменция, ведущая к полному умственному упадку.
• Разрушение психической активности.
• Неспособность к самообслуживанию.
• Нарушения в работе тазовых органов (недержание мочи и кала).
• При мультисистемной атрофии затрагиваются черепно-мозговые нервы, что приводит к нарушениям зрения, слуха и глотания.
• Частые пневмонии, возникающие в результате аспирации пищи при проблемах с глотанием.

Прогноз

Прогноз при церебральной атрофии является неблагоприятным, так как данное заболевание не поддается лечению, прогрессирует и в начале приводит к ухудшению качества жизни, а затем — к инвалидности. Необратимые изменения в мозге могут вызвать снижение интеллекта вплоть до умственной отсталости. Церебральная атрофия не всегда сокращает продолжительность жизни, однако существенно ухудшает ее качество. Срок жизни при церебральной атрофии зависит от степени повреждений и темпов прогрессирования заболевания. При быстром развитии и вовлечении жизненно важных центров может произойти остановка жизненных функций.

При мультисистемной атрофии продолжительность жизни значительно уменьшается, так как заболевание быстро прогрессирует, вызывая бульбарный паралич — нарушение глотания. Дисфагия может привести к аспирации пищи и пневмонии, что часто становится причиной летального исхода. При возникновении паралича голосовых связок возможна асфиксия и внезапная смерть.

Список источников

• Локшина А. Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. // Неврологический журнал. – 2006. – Т. 11, прилож. 1. – С. 57-64.
• Воробьева О. В. Хроническая ишемия мозга: от патогенеза к лечению (рекомендации для неврологов амбулаторного звена) // РМЖ «Медицинское обозрение» № 5, 2018. – С. 26-31.
• Голубев В. Л., Вейн А. М. Неврологические синдромы: руководство для врачей. 6-е издание. – Москва: МЕДпресс-информ, 2016. – 736 с.
• Екушева Е. В. Клинические портреты «типичных» пациентов в практике невролога. Consilium Medicum. 2019; 21(9): 131-135.
• Одинак М. М., Вознюк И. А. Нейрометаболическая терапия при заболеваниях нервной системы. Медицина неотложных состояний. 2013; 3(50): 72-77.

Психологические аспекты и поддержка пациентов

Атрофия головного мозга может оказывать значительное влияние не только на физическое состояние пациента, но и на его психологическое благополучие. Психологические аспекты, связанные с этой патологией, требуют особого внимания, так как они могут существенно влиять на качество жизни и уровень функционирования человека.

Одним из основных психологических последствий атрофии головного мозга является развитие когнитивных нарушений. Пациенты могут сталкиваться с проблемами памяти, вниманием и способностью к обучению. Эти изменения могут вызывать чувство растерянности, тревоги и депрессии. Важно понимать, что такие изменения не являются следствием личной слабости или недостатка усилий, а результатом органических изменений в мозге.

Кроме того, атрофия головного мозга может привести к изменениям в эмоциональной сфере. Пациенты могут испытывать резкие перепады настроения, раздражительность и снижение интереса к ранее любимым занятиям. Эти изменения могут быть связаны как с самим заболеванием, так и с реакцией окружающих на состояние пациента. Поддержка со стороны семьи и друзей играет ключевую роль в этом контексте, так как она может помочь пациенту справиться с эмоциональными трудностями.

Психологическая поддержка пациентов с атрофией головного мозга должна быть комплексной и включать в себя как индивидуальную, так и групповую терапию. Психотерапевты могут использовать различные методы, такие как когнитивно-поведенческая терапия, которая помогает пациентам адаптироваться к изменениям и развивать стратегии преодоления. Группы поддержки также могут быть полезны, так как они предоставляют возможность общения с людьми, сталкивающимися с аналогичными проблемами, что способствует снижению чувства изоляции и одиночества.

Важно также учитывать, что пациенты с атрофией головного мозга могут испытывать трудности в коммуникации. Это может затруднять выражение своих чувств и потребностей, что, в свою очередь, может усугублять психологические проблемы. Поэтому важно, чтобы окружающие были внимательны и чутки к изменениям в поведении и эмоциональном состоянии пациента.

В заключение, психологические аспекты атрофии головного мозга требуют комплексного подхода и внимательного отношения как со стороны медицинских работников, так и со стороны близких людей. Поддержка, понимание и профессиональная помощь могут значительно улучшить качество жизни пациентов и помочь им справиться с вызовами, связанными с этой серьезной патологией.

Вопрос-ответ

Чем грозит атрофия головного мозга?

Частичная или полная утрата памяти. Потеря когнитивных функций (неспособность здорового мышления, спутанность мышления, потеря чувства познания и обучения). Возможная депрессия. Деменция.

Можно ли остановить атрофию головного мозга?

Болезнь развивается при генетической предрасположенности. При незамедлительном лечении можно остановить либо улучшить состояние человека с применением медицинских средств.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите медицинские обследования. Раннее выявление заболеваний, связанных с атрофией головного мозга, может значительно замедлить прогрессирование состояния. Обсуждайте с врачом любые изменения в памяти или когнитивных функциях.

СОВЕТ №2

Поддерживайте активный образ жизни. Физическая активность способствует улучшению кровообращения и может помочь сохранить здоровье мозга. Регулярные упражнения, такие как прогулки, плавание или йога, могут быть очень полезны.

СОВЕТ №3

Занимайтесь умственной деятельностью. Чтение, решение головоломок, изучение новых языков или музыкальных инструментов могут помочь поддерживать когнитивные функции и замедлить процесс атрофии. Старайтесь регулярно тренировать свой мозг.

СОВЕТ №4

Обратите внимание на питание. Сбалансированная диета, богатая антиоксидантами, омега-3 жирными кислотами и витаминами, может поддерживать здоровье мозга. Включайте в рацион больше овощей, фруктов, рыбы и орехов.